發(fā)布時(shí)間:2023-09-20 17:51:25
序言:作為思想的載體和知識(shí)的探索者,寫作是一種獨(dú)特的藝術(shù),我們?yōu)槟鷾?zhǔn)備了不同風(fēng)格的5篇生物醫(yī)學(xué)治療高血壓,期待它們能激發(fā)您的靈感。
90 mm Hg者,均稱為高血壓。臨床上常見原發(fā)性高基金項(xiàng)目:國(guó)家自然科學(xué)基金(81373792,81202630)第一作者:王梓寧,研究實(shí)習(xí)員,研究方向:中醫(yī)藥文獻(xiàn)計(jì)量分析。E-mail: *通訊作者:張華敏,研究員,研究方向:中醫(yī)藥古籍的管理與利用,中醫(yī)藥防治心血管疾病的策略研究。E-mail: 血壓和繼發(fā)性高血壓兩種類型[1]。中醫(yī)學(xué)中雖然沒(méi)有高血壓病名,但相關(guān)癥狀可見于“眩暈”、“頭痛”等病證中,并且歷代醫(yī)家積累了大量的臨床經(jīng)驗(yàn)。關(guān)于高血壓的相關(guān)記載最早可見于《內(nèi)經(jīng)》,稱為“眩冒”、“眩”[2]。宋代以后,進(jìn)一步豐富了對(duì)眩暈的認(rèn)識(shí)。目前多數(shù)醫(yī)家治療眩暈以辨虛實(shí)為關(guān)鍵,其次從風(fēng)、痰、火、虛等方面辨證論治[3]。本研究采用文獻(xiàn)計(jì)量學(xué)的方法[4],對(duì)CBM里中醫(yī)藥治療高血壓的相關(guān)研究文獻(xiàn)進(jìn)行分析,為該領(lǐng)域研究人員了解研究概況、研究熱點(diǎn)及開展相關(guān)工作提供參考和信息支持[5-6]。1 資料與方法1.1 數(shù)據(jù)來(lái)源以中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫(kù)(CBM)為檢索源,使用“主題檢索”,選取“高血壓”為主題詞,以“按摩療法”、“穴位療法”、“中醫(yī)病機(jī)”、“中藥療法”、“中醫(yī)藥療法”、“中西醫(yī)結(jié)合療法”、“針灸療法”和“中醫(yī)療法”等為副主題詞,進(jìn)行組配檢索,文獻(xiàn)年代不限,下載全部題錄信息,去重后獲得文獻(xiàn)3 488篇。1.2 數(shù)據(jù)處理將導(dǎo)出的文獻(xiàn)導(dǎo)入Excel中,以文獻(xiàn)的標(biāo)題進(jìn)行排序去重;并對(duì)文獻(xiàn)記錄中出現(xiàn)的作者、機(jī)構(gòu)、主題詞、發(fā)文期刊等進(jìn)行詞頻統(tǒng)計(jì),得出高產(chǎn)作者、核心機(jī)構(gòu)、高頻主題詞以及高載文量期刊等。最后使用MySQL語(yǔ)句,將確定得出的高頻主題詞進(jìn)行兩兩配對(duì),導(dǎo)入Spss19.0進(jìn)行共詞聚類分析,以揭示文獻(xiàn)中的研究熱點(diǎn)。2 結(jié)果對(duì)符合條件的3 488篇文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì),得出發(fā)表文章在10篇及以上的作者有18位,發(fā)表文獻(xiàn)數(shù)在10篇及以上的單位有9家,收錄文獻(xiàn)在40篇及以上的期刊有14種。
表1 CBM數(shù)據(jù)庫(kù)中發(fā)表高血壓相關(guān)文獻(xiàn)量≥10篇的作者序號(hào) 作者 發(fā)文數(shù)量(篇) 1 段學(xué)忠 21 2 李運(yùn)倫 19 3 邢之華 18 4 唐蜀華 14 5 王崇行 14 6 譚海彥 12 7 鄺安 12 8 楊丁友 12 9 孫西慶 1210 蔡昌龍 1111 周端 1112 嚴(yán)燦 1113 劉文軍 1114 張臣 1115 徐貴成 1016 符德玉 1017 潘毅 1018 李煒 10合計(jì) 2292.1 發(fā)文作者分布根據(jù)3 488篇文獻(xiàn)的作者統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,來(lái)自總醫(yī)院的段學(xué)忠學(xué)者以21次的出現(xiàn)次數(shù)居于首位,其研究方向主要集中在利用益脈降壓流浸膏(膠囊),調(diào)節(jié)患者血漿內(nèi)血漿內(nèi)皮素(ET)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、胰島素抵抗(IR)和降低腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,可以改善老年氣虛血瘀型高血壓的病情[7]。李運(yùn)倫、邢之華等學(xué)者分列發(fā)文量的第2、3位。表1為發(fā)表文章在10篇及以上的作者統(tǒng)計(jì)情況。2.2 發(fā)文機(jī)構(gòu)分布經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)清理后,選取發(fā)表文獻(xiàn)數(shù)在10篇及以上的單位進(jìn)行發(fā)文機(jī)構(gòu)數(shù)據(jù)分析。其中上海市高血壓研究所以23篇文獻(xiàn)居于首位。該所在20世紀(jì)70~80年代,曾由王崇行和鄺安兩位學(xué)者聯(lián)合發(fā)表了一系列文章,主要研究了通過(guò)氣功鍛煉,不僅可以取得降壓療效;并且隨著病情的演變,氣功鍛煉可以調(diào)節(jié)血漿中環(huán)磷腺苷(cAMP)與環(huán)磷鳥苷(cGMP)的水平,即隨著陰虛癥狀的改善,cAMP含量趨向降低;隨著陽(yáng)虛癥狀的改善,cGMP含量趨向降低[8-9]。南京中醫(yī)藥大學(xué)和總醫(yī)院分列第2、3位(見表2)。表2 CBM數(shù)據(jù)庫(kù)中發(fā)表高血壓文獻(xiàn)≥10篇的機(jī)構(gòu)序號(hào) 作者單位 發(fā)文數(shù)量(篇)1 上海市高血壓研究所 232 南京中醫(yī)藥大學(xué) 203 總醫(yī)院 184 廣州中醫(yī)藥大學(xué) 145 安徽中醫(yī)學(xué)院 136 山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院 137 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院 138 山東中醫(yī)藥大學(xué) 139 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 12合計(jì)
1392.3 發(fā)文期刊分布經(jīng)過(guò)數(shù)據(jù)清理后,選取收錄文獻(xiàn)在40篇及以上的14種期刊,共收錄文獻(xiàn)768篇。其中,《中醫(yī)雜志》以收錄79篇文獻(xiàn)居于首位,《新中醫(yī)》和《陜西中醫(yī)》以73篇文獻(xiàn)并列第二(見表3)。2.4 高頻主題詞統(tǒng)計(jì)最后,將出現(xiàn)的所有主題詞進(jìn)行清理后,將不同領(lǐng)域排名前10位的主題詞及詞頻統(tǒng)計(jì)如下(見表4)。表3 CBM數(shù)據(jù)庫(kù)中發(fā)表高血壓文獻(xiàn)≥40篇的期刊序號(hào) 來(lái)源期刊 發(fā)文數(shù)量(篇) 1 中醫(yī)雜志
79 2 新中醫(yī)
73 3 陜西中醫(yī)
73 4 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志
61 5 河南中醫(yī)
55 6 遼寧中醫(yī)雜志
55 7 四川中醫(yī)
52 8 山東中醫(yī)雜志
51 9 中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志
4910 吉林中醫(yī)藥
4911 上海中醫(yī)藥雜志
4712 現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志
4213 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志
4114 中國(guó)針灸
41合計(jì)
【關(guān)鍵詞】 老年高血壓; 藥物治療; 心理治療
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.06.016
近年研究表明,高血壓的患病率漸增加,但高血壓的治療往往只注重藥物治療,而忽視社會(huì)心理因素的作用。社會(huì)心理因素不僅是老年高血壓發(fā)生、發(fā)展的重要因素,而且還影響著老年高血壓的轉(zhuǎn)歸、預(yù)后及治療效果[1]。兩年來(lái),筆者對(duì)80例門診老年高血壓患者進(jìn)行藥物治療的同時(shí),給予心理治療,效果滿意。現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇門診診斷為原發(fā)性高血壓Ⅰ、Ⅱ級(jí)患者80例,均符合《內(nèi)科學(xué)》(第7版)高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。隨機(jī)分成兩組:試驗(yàn)組40例,男23例,女17例,平均年齡(56.2±5.4)歲,高血壓病史6~10年;對(duì)照組40例,男22例,女18例,平均年齡(57.1±5.2)歲,高血壓病史6~10年。兩組患者基本情況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 采用單盲法,所有患者均給予尼群地平片30 mg/d口服,試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上給予心理治療,治療4周,每周測(cè)血壓1次。每組患者均在休息30 min后測(cè)量血壓。
1.2.1 認(rèn)知治療和心理疏導(dǎo) 熱情接待患者,針對(duì)老年高血壓患者的特殊心理,如孤獨(dú)、抑郁、焦慮等,由醫(yī)生給予說(shuō)服、關(guān)懷、開導(dǎo)、鼓勵(lì)、提供保證等方式,對(duì)老年高血壓患者進(jìn)行有效的健康教育,讓患者及其家屬明確高血壓的病因、危害及控制高血壓的重要性,向患者介紹非藥物治療及藥物治療高血壓相關(guān)知識(shí),從而使患者正確認(rèn)識(shí)和對(duì)待高血壓病。穩(wěn)定其情緒,調(diào)整心態(tài),保持樂(lè)觀情緒,減輕心理負(fù)擔(dān),糾正不良性格,提高抵御外界不良因素的能力。
1.2.2 松弛治療及生物反饋治療 利用音樂(lè)、氣功等手段,在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行肌肉放松訓(xùn)練,由醫(yī)生指導(dǎo)并教患者學(xué)會(huì)有意識(shí)地控制自己的情緒,糾正負(fù)面情緒,學(xué)會(huì)應(yīng)對(duì)突況的方法;消除患者的不良情緒,減輕患者的精神壓力[3]。
1.2.3 改變不良的生活方式 由醫(yī)生指導(dǎo)患者采用低鹽飲食、禁煙酒、多食蔬菜水果、增加體力活動(dòng)等,身體肥胖者進(jìn)行階段性減肥等。
1.3 降壓療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:收縮壓下降≥20 mm Hg以上或舒張壓下降≥10 mm Hg;有效:收縮壓下降10~19 mm Hg,或舒張壓下降,但未達(dá)到10 mm Hg;無(wú)效:未達(dá)上述水平者[4]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 本組資料采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn),以P
2 結(jié)果
2.1 兩組治療前后血壓比較見表1。
3 討論
目前,一般醫(yī)生和患者對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)仍然建立在單純的生物醫(yī)學(xué)模式上,注重生物學(xué)病因和藥物治療,較少關(guān)注和重視患者心理因素對(duì)疾病的發(fā)生和轉(zhuǎn)歸的影響。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證實(shí),原發(fā)性高血壓病是一種遺傳因素、生物學(xué)因素、環(huán)境因素、心理社會(huì)因素相互作用的心身疾病。心理社會(huì)因素導(dǎo)致高血壓病的機(jī)制主要為各種劣性刺激因素持續(xù)作用于機(jī)體,通過(guò)興奮藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng),導(dǎo)致下丘腦的電活動(dòng)增高,交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),去甲腎上腺素分泌增多,血壓升高。因此,心理社會(huì)因素在原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸、預(yù)后中起著重要的作用。單純的藥物降壓治療而不注重心理調(diào)節(jié),效果往往不理想。在治療老年高血壓的過(guò)程中,同時(shí)適時(shí)予以積極的心理治療,通過(guò)認(rèn)知治療讓患者充分認(rèn)識(shí)并了解到高血壓的相關(guān)知識(shí),明確情緒對(duì)血壓的影響;通過(guò)支持治療,充分調(diào)動(dòng)患者積極的心理因素,幫助患者學(xué)會(huì)面對(duì)劣性刺激,盡量避免緊張刺激,使他們學(xué)會(huì)適應(yīng)各種情況,減少心理創(chuàng)傷造成的影響,提高患者抵御疾病的能力;通過(guò)心理疏導(dǎo)、松弛治療及生物反饋治療,使患者消除不良情緒,增加患者戰(zhàn)勝疾病的信心,從而使其血壓降低。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組血壓控制情況顯著優(yōu)于對(duì)照組(P
參 考 文 獻(xiàn)
[1] 徐鴻華,余菊林.原發(fā)性高血壓病與社會(huì)心理的關(guān)系[J].心腦血管病防治雜志,2001,1(1):37.
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[3] 楊菊賢.生物反饋技術(shù)及其在心血管心身疾病的應(yīng)用[J].遼寧醫(yī)學(xué)雜志,1999,13(2):61.
【關(guān)鍵詞】 阿托伐他汀;苯磺酸左旋氨氯地平;高血壓;冠心病
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2017.10.004
高血壓在臨床上屬于一種常見的疾病類型, 以體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高為主要特征, 該疾病是引發(fā)心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。不同高血壓患者的臨床表現(xiàn)存在較大的差異性, 部分患者在早期可能不出現(xiàn)臨床癥狀或臨床癥狀不典型, 最為常見的表現(xiàn)為心悸、疲勞、頭痛、頭暈等[2]。通常情況下, 在情緒波動(dòng)、精神緊張以及勞累等情況下患者的血壓容易升高, 在休息后往往恢復(fù)到正常水平。隨著病程的不斷延長(zhǎng), 患者的血壓往往會(huì)出現(xiàn)持續(xù)上升的現(xiàn)象, 并且逐漸表現(xiàn)出各種癥狀, 臨床上將該時(shí)期的高血壓稱之為緩進(jìn)型高血壓[3]。在血壓突然升高到一定程度時(shí), 患者容易出現(xiàn)眩暈、心悸、嘔吐以及劇烈頭痛等癥狀, 甚至出現(xiàn)抽搐、神志不清等表現(xiàn), 臨床上稱之為急進(jìn)型高血壓。通常情況下, 高血壓的發(fā)生會(huì)伴有糖代謝紊亂或者脂肪代謝紊亂, 對(duì)患者腎臟、心腦等重要器官造成嚴(yán)重?fù)p傷。高血壓患者長(zhǎng)時(shí)間血脂代謝異常, 容易促使脂質(zhì)沉積, 導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化, 引起冠心病[4]。部分高血壓合并冠心病患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的心絞痛, 對(duì)其生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重影響, 因此尋找一種科學(xué)有效的方式對(duì)患者進(jìn)行治療十分必要[5]。研究顯示[6], 阿托伐他汀聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓合并冠心病患者臨床療效顯著, 本研究對(duì)此也進(jìn)行了研究, 總結(jié)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2013年6月~2016年10月在本院接受治療的60例高血壓合并冠心病患者, 將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組, 各30例。觀察組中男20例, 女10例, 平均年齡(63.21±4.26)歲, 平均病程(15.3±2.5)年。對(duì)照組中男21例, 女9例, 平均年齡(63.05±3.12)歲, 平均病程(15.2±2.4)年。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)本研究中藥物存在應(yīng)用禁忌證者;存在精神障礙者;合并有嚴(yán)重系統(tǒng)性病變或者器質(zhì)性疾病者;惡性腫瘤者;有感染性疾病者。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法 對(duì)照組患者采用苯磺酸左旋氨氯地平進(jìn)行治療:給予患者口服苯磺酸左旋氨氯地平(浙江昂利康制藥股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20083459), 5 mg/次, 1次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀:給予患者口服阿托伐他汀(天方藥業(yè)有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20051984), 10 mg/次, 1次/d。兩組患者均連續(xù)接受6個(gè)月的治療。
1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療效果。對(duì)兩組患者治療前后的血壓(舒張壓、收縮壓)水平以及血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平進(jìn)行對(duì)比分析。
1. 4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)患者進(jìn)行治療后, 其心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%, 心電圖恢復(fù)到正常狀態(tài), 舒張壓降低到正常水平, 其下降>10 mm Hg, 或者舒張壓沒(méi)有降低到正常水平, 但下降幅度>10 mm Hg為顯效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P
2 結(jié)果
2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組患者的臨床治療總有效率為93.33%, 顯著高于對(duì)照組的66.67%, 差有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2. 2 兩組治療前后血壓情況比較 治療前, 兩組患者的舒張壓與收縮壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者的舒張壓與收縮壓顯著優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
2. 3 兩組治療前后血脂情況比較 治療前, 兩組患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C顯著優(yōu)于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P
3 討論
臨床上高血壓合并冠心病患者非常普遍, 老年人屬于該疾病的主要發(fā)病群體[6]。長(zhǎng)時(shí)期的高血壓狀態(tài)可促使血脂代謝異常, 脂質(zhì)代謝異常是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素, 在長(zhǎng)期高脂血癥的情況下, 增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白和膽固醇對(duì)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷, 使內(nèi)皮細(xì)胞和白血病表面特性發(fā)生變化, 粘附因子表達(dá)增加, 在一系列細(xì)胞、因子的作用下, 冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜形成脂肪條紋, 脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變, 再發(fā)展為纖維斑塊[7-9]。一般情況下, 合并有冠心病的高血壓患者冠狀動(dòng)脈較窄, 其血流不暢, 在臨床上會(huì)出現(xiàn)血壓升高、頭暈、胸悶、胸痛等一系列的心肌缺血癥狀[10]。研究顯示, 治療高血壓合并冠心病的關(guān)鍵在于降壓、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊、改善冠狀動(dòng)脈灌注和心肌供血[11]。臨床上的降壓藥物主要包括血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或者鈣離子拮抗劑等, 采用這些藥物對(duì)高血壓合并冠心病患者進(jìn)行治療, 能夠同時(shí)改善患者的血脂與血壓狀況, 將其病程進(jìn)展延緩[12-14]。本研究采用阿托伐他汀聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平對(duì)患者進(jìn)行治療, 苯磺酸左旋氨氯地平屬于一種新型鈣離子拮抗劑, 可直接舒張血管平滑肌, 具有降壓和抗心絞痛作用, 可抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流, 減少去甲腎上腺素的釋放, 擴(kuò)張外周小動(dòng)脈。其改善緩解心絞痛的機(jī)制目前考慮為:① 使心臟后負(fù)荷降低, 減少心肌耗氧量, 降低血壓和緩解心絞痛。②通過(guò)擴(kuò)張正常和缺血區(qū)的冠狀動(dòng)脈, 改善冠狀動(dòng)脈痙攣, 增加冠狀動(dòng)脈灌注, 改善心肌血供, 減輕心絞痛癥狀[15]。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶的一選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑, HMG-CoA還原酶為一限速酶, 該酶將3-羥基-3甲基-戊二酰基輔酶A轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸(包括膽固醇在內(nèi)的固醇的前體), 阿托伐他汀通過(guò)抑制肝臟內(nèi)HMG-CoA還原酶和膽固醇的生物合成從而降低血漿中膽固醇和血清脂蛋白濃度, 并通過(guò)增加細(xì)胞表面的肝臟低密度脂蛋白受體以增強(qiáng)低密度脂蛋白的攝取和代謝, 同時(shí)使低密度脂蛋白受體活性顯著和持久性增加, 從而使循環(huán)中的LDL-C顆粒質(zhì)量發(fā)生有益變化[16]。阿托伐他汀通過(guò)降低血脂水平、降低血液粘稠度、穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊, 改善冠狀動(dòng)脈血流灌注, 減輕心絞痛癥狀。此外, 阿托伐他汀還具有抗炎、改善血管內(nèi)皮功能、改善血管順應(yīng)性的作用, 與苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)用可起到協(xié)同降壓作用[17, 18]。研究顯示, 將以上兩種藥物聯(lián)合用來(lái)治療高血壓合并冠心病的效果顯著, 在聯(lián)合應(yīng)用的過(guò)程中能夠起到相互協(xié)同的作用, 將治療有效率進(jìn)一步提高, 確保對(duì)患者進(jìn)行安全、有效的治療。
本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者的臨床治療總有效率為93.33%, 顯著高于對(duì)照組的66.67%(P
綜上所述, 阿托伐他汀聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓合并冠心病患者臨床療效顯著, 能夠有效改善患者的血壓與血脂, 在臨床上具有良好的推廣價(jià)值。
參考文獻(xiàn)
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【關(guān)鍵詞】高血壓;手術(shù)診治;丘腦出血
【中圖分類號(hào)】R743.3【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-3783(2014)01-0035-01 在臨床中,丘腦動(dòng)脈常因高血壓而出現(xiàn)病變,進(jìn)而引起丘腦出血。最終致使丘腦附近區(qū)域,例如:下丘腦、中腦以及內(nèi)囊等受到影響,致使大腦功能受損、意識(shí)能力消失、手腳以及其它部位肢體無(wú)反應(yīng)功能等[1-2]。在人體構(gòu)造中,丘腦位于人體大腦中的深層位置,所以丘腦出血一般根源都較深,在以往的丘腦出血診治中,丘腦血塊均靠?jī)?nèi)囊纖維來(lái)處理。隨著醫(yī)療手段的演變與更新,在當(dāng)前的臨床中,診治丘腦出血的手術(shù)類型有很多,具體用何種手術(shù)需要根據(jù)病人的丘腦出血情況而定。現(xiàn)將2011年9月23日到2013年5月23日我院接診的51例高血壓丘腦出血病人術(shù)療資料進(jìn)行分析,具體如下。
1.資料和方法
1.1病人資料 2011年9月23日到2013年5月23日,我院接診高血壓丘腦出血病人51例。男性31例,女性20例,年齡:41歲到87歲,平均60.28±4.13歲。51例均存有高血壓病史,引致丘腦出血因素:疲勞、酒精、藥物、心情興奮或者激動(dòng)等。臨床表現(xiàn):16例瞳孔對(duì)光反射較為正常;8例對(duì)光無(wú)反射;10例瞳孔變小,且對(duì)光無(wú)反射;17例瞳孔放大,且對(duì)光反射比較緩慢、遲鈍。此外,在手術(shù)診治前,14例GCS估分在3到5分間,25例GCS估分在6到8分間,12例GCS估分在9到12分間。在51例病人中,7例屬于單純性的發(fā)生丘腦出血,21例為全腦室性的丘腦出血,12例是單側(cè)性的丘腦出血,11例為擴(kuò)張性的腦室出血。ADL為一類級(jí)別、二類級(jí)別、三類級(jí)別、四類級(jí)別、五類級(jí)別的人員各有:5例、8例、14例、15例、9例。之后,對(duì)這51例因?yàn)楦哐獕憾率骨鹉X出血的病人進(jìn)行手術(shù)診治。
1.2手術(shù)方法 1)對(duì)于血腫量在10ml以下的丘腦出血病人,給予保守治療,觀察病情變化。2)對(duì)于血腫量在10ml-30ml的丘腦出血病人,用鉆孔引流術(shù),破入側(cè)腦室的,行腦室穿刺引流術(shù)。3)對(duì)于血塊或者血腫面積大,出血量大于30ml的病人,用開顱清除術(shù)+棄大骨瓣減壓術(shù)。在手術(shù)治療前,經(jīng)CT對(duì)丘腦出血做出定位,進(jìn)而對(duì)腦內(nèi)與腦室中的血腫量的大小予以預(yù)測(cè)。血腫量少的或破入側(cè)腦室的經(jīng)鉆孔行腦內(nèi)血腫穿刺或側(cè)腦室單側(cè)穿刺引流術(shù),使腦內(nèi)、腦室中的血腫得以釋放,進(jìn)而使腦顱內(nèi)壓得以降低或者緩解。出血量大于30ml,腦組織受壓明顯,腦中線結(jié)構(gòu)偏移,臨床癥狀較重的,應(yīng)急診行顱內(nèi)血腫清除術(shù)+棄大骨瓣減壓術(shù),以確保顱內(nèi)壓得到最大程度的緩解,為術(shù)后挽救患者生命創(chuàng)造條件。術(shù)前需根據(jù)頭顱CT情況對(duì)出血的位置及出血量作出明確判斷,由此決定手術(shù)方式。術(shù)中止血需完善、仔細(xì),特別是細(xì)小動(dòng)脈破裂出血,必須止血徹底。術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密觀察患者瞳孔、意識(shí)及生命體征,以防止再次出血,喪失挽救患者生命的時(shí)機(jī)。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)軟件:SPSS18.0,檢驗(yàn)方法:t檢驗(yàn)、X2檢驗(yàn)。P
2.結(jié)果
在51例病人中,47例丘腦出血治愈, 4例術(shù)療無(wú)效死亡。治愈概率:92.16%。死亡率:7.84%。具體見表1。此外,在術(shù)后,對(duì)生存的47例病人予以ADL分析,分析后,ADL為一類級(jí)別的人員由之前的5例增為19例,ADL為二類級(jí)別由之前的8例增為16例,三類級(jí)別由之前的14例減至8例,四類級(jí)別由之前的15例減至4例,五類級(jí)別的人員由之前的9例減至4例。對(duì)應(yīng)級(jí)別概率:37.25%、31.37%、15.69%、7.84%、5.88%。總之,病人的ADL能力有所增強(qiáng)。手術(shù)前與手術(shù)后的差異有統(tǒng)計(jì)意義(P
3.討論
丘腦出血是導(dǎo)致顱腦內(nèi)壓瞬間變高的首要因素,此外,還會(huì)導(dǎo)致腦顱其他部位受到壓迫,致使水腫。若病人丘腦出血量大,會(huì)再次引發(fā)腦室出血,進(jìn)而使腦室壁因此受損,引發(fā)胃部潰瘍、肺部水腫、血糖過(guò)高、胃部糜爛等疾病[5-6]。丘腦出血的不良程度因病人而異,如果病人有重型的丘腦出血現(xiàn)象,生命將時(shí)刻受到威脅。在本文的51例病人中,均接受手術(shù)治療。結(jié)果治愈率:92.16%,手術(shù)療效頗高,此結(jié)果與參考文獻(xiàn)的臨床研究結(jié)果一致[7-8]。對(duì)于需要行開顱手術(shù)的病人,治療時(shí),要注意功能區(qū),切忌傷到腦部功能神經(jīng),并且在清除血腫時(shí),要留意大腦功能區(qū)。總之,在診療高血壓而致使丘腦出血的病人時(shí),要根據(jù)患者癥狀、體征及出血量的情況,手術(shù)指針明確時(shí),及時(shí)手術(shù)治療。
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關(guān)鍵詞:高血壓腦出血;外科治療; 微創(chuàng)
腦出血(Intracerebral Hemorrhage ,ICH)是腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管的急性、自發(fā)性出血,分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種,死亡率可高達(dá)35%~40%,約占所有腦血管疾病的22%~25%,其致殘率和致死率也占全部腦血管疾病的首位,中國(guó)國(guó)內(nèi)ICH 的發(fā)病率約占腦卒中的18%~54%,明顯高于國(guó)外的7.5%~18.6%,其中高血壓腦出血(HICH)是腦出血最常見的類型。高血壓腦出血的內(nèi)外科治療進(jìn)展很快,其中外科較內(nèi)科更有優(yōu)勢(shì):內(nèi)科治療包括降顱壓、減輕腦水腫等各種并發(fā)癥,還有鈣離子拮抗劑與胰島素的運(yùn)用等;外科治療是通過(guò)手術(shù)的方式清除顱內(nèi)血腫;后期采用中西醫(yī)結(jié)合康復(fù)治療。
1普通內(nèi)科治療
對(duì)高血壓腦出血患者的保守治療首先是通暢氣道、呼吸和循環(huán)的維護(hù),穩(wěn)定生命體征,繼而評(píng)估意識(shí)水平,卒中單元和神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)病房能夠更好地改善患者的預(yù)后,對(duì)于呼吸障礙的昏迷患者必須進(jìn)行插管和機(jī)械通氣,其它還包括控制顱壓升高、降低血壓、控制體溫、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍、預(yù)防癲癇,防止肺感染等。從上世紀(jì)90年代"卒中單元"的概念提出以來(lái),因其確切的臨床療效受到臨床廣泛的認(rèn)可,并被神經(jīng)科醫(yī)生不斷的推廣[1]。
2 ICH急性期的血壓控制
腦出血患者的死亡率在24 h內(nèi)會(huì)隨著血壓升高而進(jìn)一步增加。腦出血后防止繼續(xù)出血的一個(gè)重要治療措施是降低血壓。但與此同時(shí),降低血壓可導(dǎo)致腦組織低灌注性損傷。因此在腦出血急性期采用何種方法降壓仍值得研究。脫水劑可降低血壓,如果血壓下降不明顯則說(shuō)明血壓升高與高顱壓無(wú)關(guān), 再根據(jù)情況來(lái)選擇合適的降壓藥, 舒張壓降低至100 mmHg水平較為合理。研究表明,對(duì)起病初期急劇升高的血壓進(jìn)行干預(yù)與調(diào)控可以降低血腫的擴(kuò)大[2]。
3腦出血超早期止血治療
目前關(guān)于腦出血超早期止血治療使用止血?jiǎng)┤缪傅瓤梢钥刂蒲[的擴(kuò)大[3]。初步的試驗(yàn)研究證實(shí),止血芳酸和氨基乙酸治療早期止血的臨床效果較差,但其抗纖溶的作用卻起到了穩(wěn)定血凝塊的作用。抑肽酶通過(guò)抑制激肽釋放酶來(lái)減少患者的術(shù)中失血。重組活化Ⅶ因子(rFⅦa)只作用于局部出血部位,但不激活全身性凝血過(guò)程,且半衰期較短,故可能成為腦出血早期治療的一個(gè)理想藥物[4]。
4腦水腫的控制
腦出血后發(fā)生的腦水腫會(huì)使病情進(jìn)一步惡化,預(yù)后較差。急性期腦水腫是HICH 的主要死亡原因。甘露醇及甘油果糖是降低顱內(nèi)壓(ICP) 的常用藥物,使用劑量為0.2~0.5 g/Kg/次,使用時(shí)間不宜>5 d。
5亞低溫治療
亞低溫治療能降低了腦組織的新陳代謝率,保障了腦組織的血流灌注;降低對(duì)腦神經(jīng)的毒副作用;減少鈣離子的內(nèi)流,促進(jìn)再生基因的形成;恢復(fù)腦神經(jīng)之間的細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo),抑制內(nèi)源性有害因子的釋放。但可導(dǎo)致患者免疫力下降,并可造成顱內(nèi)繼發(fā)感染,故該治療措施的實(shí)施方案仍待商榷[5]。
6外科治療
高血壓腦出血是神經(jīng)外科最常見的急癥,血腫的大小及周圍水腫的形成與發(fā)展可能會(huì)對(duì)ICH患者的預(yù)后產(chǎn)生不良影響。手術(shù)除能清血腫、降顱壓以外,還可避免腦內(nèi)的神經(jīng)元長(zhǎng)時(shí)間受壓而發(fā)生不可逆的損傷,造成更嚴(yán)重的傷害。有研究報(bào)道,在發(fā)病后7 h內(nèi)進(jìn)行手術(shù)[6],通過(guò)手術(shù)將腦脊液外引流,降低顱內(nèi)壓,增加腦部血液灌注,改善基礎(chǔ)代謝率。但對(duì)于部分出血量大,出血部位較特殊,一般情況較差的患者,術(shù)中的出血難以估計(jì),故應(yīng)等待合適的時(shí)機(jī)再行手術(shù)治療。目前常用的有大骨瓣開顱血腫清除術(shù)、小骨窗開顱微創(chuàng)血腫清除術(shù)、CT 立體定向穿刺引流術(shù)、神經(jīng)內(nèi)鏡輔助血腫清除術(shù)、神經(jīng)導(dǎo)航輔助微創(chuàng)手術(shù)和內(nèi)鏡技術(shù)六種。①大骨瓣開顱血腫清除術(shù)是一種傳統(tǒng)常規(guī)的術(shù)式,能夠較徹底的清除顱內(nèi)血腫,徹底止血,充分減壓,缺點(diǎn)是對(duì)腦組織損傷大。②小骨窗開顱微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)創(chuàng)傷小,能迅速清除顱內(nèi)血腫,減少二次出血對(duì)腦組織再次損傷,術(shù)后腦水腫輕、恢復(fù)快。但不能對(duì)腦組織腫脹區(qū)域進(jìn)行明顯減壓。多用于:皮層下、基底節(jié)殼核、基底節(jié)混合型血腫和小腦血腫。對(duì)于血腫清除有困難的情況,局部加用抗凝藥物可提升手術(shù)的效果[7-10]。③CT立體定向穿刺引流術(shù)適用于腦部各部位出血,特別是深部出血和中小血腫,但不適用于出血量大的患者。④神經(jīng)內(nèi)鏡輔助血腫清除術(shù)可避免開顱手術(shù)時(shí)對(duì)腦組織的牽拉損傷,顯露良好,保護(hù)入路周圍正常腦組織及血腫清除后的神經(jīng)功能。該術(shù)式的缺點(diǎn)是對(duì)血腫較大的情況處理不利,而且對(duì)操作醫(yī)師技術(shù)水平要求較高,難以普及。⑤神經(jīng)導(dǎo)航輔助微創(chuàng)手術(shù)目前已被廣泛應(yīng)用。神經(jīng)導(dǎo)航為無(wú)框架式導(dǎo)航,將不可視靶點(diǎn)變?yōu)榭梢暟悬c(diǎn),對(duì)血腫定位準(zhǔn)確,可準(zhǔn)確鎖定手術(shù)部位及靶灶的三維空間位置,術(shù)野暴露清楚,可減少對(duì)周圍組織的損傷,具有手術(shù)時(shí)間短、恢復(fù)快的優(yōu)點(diǎn),死亡率較低,預(yù)后也較好,不足是術(shù)中有漂移效應(yīng)[11]。⑥隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展,神經(jīng)內(nèi)鏡在神經(jīng)外科的應(yīng)用日漸增多,因其能有效避免開顱手術(shù)時(shí)對(duì)腦組織牽拉損傷,且對(duì)正常與非正常腦組織及血腫的分辨率高,止血效果良好,術(shù)后并發(fā)癥可能性下降,患者的預(yù)后也較好。
7結(jié)論
高血壓腦出血規(guī)范化治療始終是神經(jīng)科專家探討的熱點(diǎn)之一,每種治療手段及方案均有一定局限性,縱觀高血壓腦出血治療多年的進(jìn)展,主要為手術(shù)方式的改進(jìn),使手術(shù)對(duì)腦組織的創(chuàng)傷減少,將來(lái)的進(jìn)展可能會(huì)在神經(jīng)內(nèi)鏡及機(jī)器人輔助手術(shù)方面,微創(chuàng)手術(shù)治療將成為治療高血壓腦出血的主要方法之一。但高血壓腦出血仍因?yàn)槠涓甙l(fā)病率、高病死率、高致殘率成為威脅人類健康的殺手,根本原因主要是對(duì)高血壓腦出血引起的原發(fā)及繼發(fā)神經(jīng)損傷無(wú)法修復(fù)。高血壓腦出血的繼發(fā)性腦損傷是一個(gè)由自由基、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等多因素參與的復(fù)雜病理過(guò)程。其治療也相對(duì)復(fù)雜,而目前神經(jīng)生物醫(yī)學(xué)是國(guó)內(nèi)外研究的熱門領(lǐng)域,隨著神經(jīng)生物醫(yī)學(xué)的不斷進(jìn)展,高血壓腦出血的治療將獲得新的進(jìn)步。
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